Alteraciones epigenómicas

Entre las alteraciones epigenómicas de la enfermedad encontramos que el exceso de adiposidad tiene un papel protagónico en su desarrollo, libera a la circulación factores del complemento y citoquinas proinflamatorias, particularmente interleuquina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) que estimulan la producción de proteína c-reactiva (PCR), un marcador inflamatorio con alta sensibilidad para demostrar la presencia de inflamación sistémica, lo que constituye un alto riesgo de desarrollo de infarto agudo de miocardio.

Bibliografía: Alteraciones epigenómicas 

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Alteraciones en la Traducción relacionadas con cardiopatía isquémica

Los cambios de miR-133 son requisitos para que se produzca un IAM, a su vez con la intervención de la calcineurina activada fosforila a la NFAT que se encarga de activar los genes involucrados en la enfermedad inducien su activación HC. Los GPCR vinculados a la estimulación adrenérgica inician la señalización por medio de la Gs, que participa en la contractilidad miocárdica y se vincula con hipertrofia, de esta manera los microRNAs bloquean la traducción y controlan los patrones de la expresión genética.

Bibliografía: Alteraciones traduccionales

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Alteraciones en la Transcripción

Durante la transcripción se ha visto que es de fundamental la participación de las micromoléculas de Ácido Rinonucleico que silencian o inhiben a los genes blanco similares al escindir especificamente a los ARNm que son importantes reguladores de HC, y se han identificado distintas variedades, en especial la miR-133, que está disminuida en ese caso, mientras su expresión aumentada inhibe la misma. En el Infarto Agudo de Miocardio se ha manifestado una reprogramación de las proteinas para evitar este problema.

Bibliografía: Alteraciones en la Transcripción

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Alteraciones en la Replicación del DNA en Cardiopatía Isquémica

Estudios por parte de Helgadottir et en el que utilizaron 1.068 marcadores genéticos, encontraron un locus con infarto agudo de miocardio en el cromosoma 13, especialmente en mujeres. Un mayor análisis encontró, un haplotipo en el gen ALOX5AP que conllevaba un exceso de riesgo de infarto de miocardio, ya que éste codifica una proteína activadora de la lipooxigenasa 5, que interviene en la producción de leucotrienos, el estudio de las modificaciones no estructurales del ADN, sin cambios en la secuencia puede regular la expresión de estos genes. 

Bibliografia: Componente génico en la Cardiopatía Isquémica

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